Начало лактации: испытание на прочность или мотивация на сохранение здоровья

Ковалевский В.Ф.
кандидат с-х наук, доцент, заместитель директора по производству ООО "Фид энд Фактори"

В ХХ веке удой молока на корову в мире увеличился с 3000 до 8000 кг и более в год. Это значительно сократило поголовье животных, необходимых для поддержания растущих потребностей рынка. Появление современных пород коров с повышенной генетической предрасположенностью к производству большого количества молока привело к одновременному увеличению потребностей животных в энергии для поддержания высоких надоев, а также к удлинению периода отрицательного энергетического баланса после отела. В результате молочные коровы более склонны к метаболическим заболеваниям и снижению репродуктивной функции. В попытке удовлетворить потребности животных в энергии на ранней лактации и минимизировать многочисленные метаболические расстройства значительно активировалась работа, направленная на улучшение здоровья
и продуктивности коровы. Современная наука рассматривает болезни обмена веществ как расстройства метаболической адаптации организма новотельной коровы к лактации.
Энергетический метаболизм новотельной молочной коровы
Переход от беременности к началу лактации вызывает метаболические осложнения у молочных коров. В это время их энергетические потребности как минимум удваиваются. К сожалению, у животных снижается аппетит и потребление энергии и протеина в новотельном периоде. Поэтому в этот момент может развиваться липолиз (расщепление) жировой ткани и расщепление скелетных мышц. Главной причиной переключения организма на липолиз жировой ткани является не столько снижение потребления корма, сколько рост молочной продуктивности и резкое повышение потребности молочной железы в глюкозе. В процессе метаболической адаптации организма к лактации у коровы снижается потребление глюкозы скелетными мышцами, сердцем, маткой и другими органами. В то же время вымя требует от 50 до 85% всей глюкозы, циркулирующей в крови, чтобы поддерживать синтез лактозы во время ранней лактации. В результате корова испытывает 3-4-кратное увеличение потребности в глюкозе во время новотельного периода.
У жвачных животных глюкоза не может поступать в организм непосредственно с кормами, так как она и ее предшественник крахмал, почти полностью сбраживаются в рубце микроорганизмами с образованием летучих жирных кислот (преимущественно пропионата). Для удовлетворения потребностей в глюкозе на ранней лактации корова полагается на печеночный глюконеогенез – процесс синтеза глюкозы из образованного в рубце пропионата (около 60-70% всей синтезированной глюкозы), лактата, глюкогенных аминокислот и глицерина, полученного в результате липолиза жировой ткани.
В ответ на характерное послеродовое снижение концентрации глюкозы запускается метаболическая адаптация обмена веществ к лактации (рис. 1). Молочная железа растет в размере и сильно повышает использование питательных веществ, особенно глюкозы. Многократно увеличивается приток крови к вымени и повышается потребность сердца в энергии, которая переключается на окисление жирных кислот, экономя глюкозу для образования молока. Скелетные мышцы также используют жирные кислоты, снижая расход глюкозы. Падает синтез протеина, но увеличивается его распад, требующийся для компенсации отрицательного баланса белка в связи с началом лактации. Рубец становится больше, растет всасывающая поверхность и уровень всасывания летучих жирных кислот, необходимых для образования глюкозы в печени. Происходит липолиз жировой ткани, что сопровождается заметным повышением концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. Они служат в это время основным источником энергии для мышц, печени, почек и других периферических тканей, а также являются важным источником жира в молоке. Печень, в свою очередь, увеличивается в размере, что сопровождается интенсивным образованием глюкозы и белка. Но повышается и кетогенез (синтез кетоновых тел), связанный с резким повышением концентрации СЖК и усилением окисления жирных кислот в гепатоцитах. Часть жирных кислот, не успевших окислиться, идет на образование жира в печени, что может стать причиной стеатоза (ожирения печени).